Glossar
Von der unspezifischen Immunabwehr bis zu den einhergehenden Erkrankungen – hier finden Sie die wichtigsten Begriffe rund um das Thema Komplementsystem.
Nutzen Sie unser Glossar, um rundum informiert zu sein.
Schwerwiegende und seltene Erkrankung, die zur Ausbildung von kleinen Thromben im ganzen Körper und folglich zu einer TMA führen kann.
Seltene und lebensbedrohliche Erkrankung, die ein Syndrom aus einer mikroangiopathischen, hämolytischen Anämie, einer Thrombopenie und variablen Organmanifestationen aufgrund thrombotischen Gefäßverschlüssen darstellt.
Zellkernlose, kleine und scheibenförmige Blutzellen, die eine wichtige Rolle im Gerinnungssystem spielen.
Anlagerung (Aggregation) von Thrombozyten, in Folge können sich Thromben bilden.
Erniedrigte Anzahl an Thrombozyten.
Aggregation von Thrombozyten im Blut. Kann je nach Lage, Größe und Art zum Verschluss von Gefäßen führen.
Primäres lymphatisches Organ, in welchem unter anderem die immunologische Prägung von T-Lymphozyten abläuft.
Hinter dem Brustbein (Sternum) lokalisiertes, zwei-lappiges Organ, welches bis etwa zur Pubertät an der Bildung von Immunzellen beteiligt ist und anschließend degeneriert und nach und nach ihre Funktion vollends verliert. Pathologisch kann die Thymusdrüse auch Eiweiße bilden, die sich zwischen Nerven und Muskeln anlagern und zur Myasthenia gravis führen.
Ansammlung von harnpflichten Stoffwechselprodukten im Körper, kann ein Anzeichen einer Niereninsuffizienz sein.
Allgemeiner Begriff für „Erkrankung der Gefäße“ mit und ohne vorangehende Entzündung.
Infektiöses Partikel, bestehend aus DNA, RNA und einer Hülle ohne eigenen Replikationsmechanismus. Zur Vermehrung benötigen Viren eine Wirtszelle, in die das Erbgut des Virus injiziert wird und die Zelle zur Vermehrung viraler DNA bringt.
Das Komplementsystem kann über drei Pathways aktiviert werden:
Klassischer Weg: Antikörpervermittelte Aktivierung einer zielgerichteten mehrstufigen Enzymreaktion, die mit der Ausbildung des Membran-Angriffskomplexes zur Bekämpfung eines markierten Krankheitserregers endet
Alternativer Weg: Häufigster Pathway zur Aktivierung des Komplementsystem, ausgelöst durch direkte Anlagerung von C3b (Aktivierungsprotein) an Mikroorganismen, geschädigtes Gewebe oder körperfremde Stoffe
Lektin-Weg: Durch Zuckerstrukturen der Bakterienoberfläche ausgelöste Aktivierung